媒体聚焦

当前位置: 首页 > 媒体聚焦 > 正文

【科学网】科学家揭示细胞衰老性别差异机制,为抗免疫衰退提供新靶点

来源:科学网   时间:2025-07-13  浏览:

同济大学生命科学与技术学院教授余勇团队,联合同济大学医学院附属上海市第四人民医院研究员苗智超团队、右江民族医学院副教授王荣团队,首次系统揭示了B-1a细胞衰老的性别差异性特征,并发现转录因子Bcl11a在其中发挥着关键作用,为理解男女性别差异性免疫衰老提供了新的见解。相关研究近日发表于美国《国家科学院院刊》。

B-1a细胞是在胎儿期发育的一种特殊B淋巴细胞,能够自我更新,长期驻留在腹膜腔和胸膜腔。作为天然免疫系统的关键成员,B-1a细胞无需特定抗原刺激,就能产生80%以上的天然抗体IgM,形成抵御病原体的第一道防线。随着年龄增长,B-1a细胞分泌天然IgM抗体的多样性下降,其功能显著衰退,导致免疫监视能力减弱。已有研究表明,这是衰老机体更容易感染病原菌,并且感染后死亡率存在性别差异的原因之一。

此项研究中,研究团队发现,雌性衰老小鼠的B-1a细胞数量增多,细胞生存能力变强,Bcl11a基因表达显著上升;而雄性衰老小鼠B-1a细胞比例下降,出现线粒体功能障碍,Bcl11a表达降低。

机制研究表明,转录因子Bcl11a缺失会使B-1a细胞凋亡,抗感染能力变弱;增加Bcl11a的表达水平则让细胞抗凋亡能力提升,生存竞争更占优势。性别差异可能通过影响关键基因的表达和代谢途径,进而影响免疫细胞的功能和机体的抗感染能力。

研究图示。图片由研究团队提供

相关论文信息:https://doi.org/10.1073/pnas.250197412

链接:https://rmtzx.sciencenet.cn/mixmedia/a/202507/11/WS68712157e4b0cb2d1eedac18.html


联系我们

同济大学 版权所有    上海市四平路1239号 021-65982200

同济大学新闻中心主办    E-mail:newscenter@tongji.edu.cn

沪ICP备10014176号    沪公网安备:31009102000038号    沪举报中心