心肌梗死及其引发的心力衰竭目前仍是全球范围内的首要致死原因。心肌梗死发生后，心脏不可逆的病理性重塑是导致患者最终走向心力衰竭的关键病理过程。近年来，组织器官间通讯在维持机体稳态及疾病进展中的作用逐渐成为心血管领域的研究前沿。其中，棕色脂肪组织（BAT）作为富含线粒体、代谢活跃的外周器官，不仅参与产热和能量稳态，也可能通过分泌因子、细胞外囊泡及线粒体相关产物影响远端器官功能，但BAT是否直接参与心肌梗死后心脏修复，以及其跨器官保护信号的具体形式和机制仍未完全明确。

近日，生命科学与技术学院项耀祖教授团队在《自然·通讯》（Nature Communications）杂志在线发表题为“Mitochondria-derived vesicles with bioenergetic units from brown adipose tissue attenuate cardiac remodeling post-myocardial infarction”的研究论文。该研究探讨了棕色脂肪组织通过线粒体衍生囊泡（MDVs）参与心肌梗死后心室重构的作用及分子机制。该研究从动物模型、体内示踪、囊泡功能干预、上游生成机制、关键货物筛选及受体细胞效应等多个层面，揭示了BAT-MDV-巨噬细胞介导心脏修复的新型跨器官调控模式。

研究团队发现了一条新的心肌梗死后跨器官修复调控轴：心肌损伤信号可被远端BAT感知，激活BECN1-VPS35调控模块，促进富含线粒体呼吸链复合物V的保护性MDVs生成与释放；这些MDVs跨器官进入梗死心肌，并优先被巨噬细胞摄取，通过递送复合物V/ATP5A1等关键生物能量货物重塑巨噬细胞免疫代谢状态，促进修复性反应，最终减轻心肌纤维化和不良心室重构。

该研究从跨器官物质转运和免疫代谢重编程角度，拓展了对心肌梗死后修复机制的认识。它提示BAT并非仅是产热和能量消耗器官，也可能作为心肌损伤后的远端应答器官，通过MDVs向梗死心脏递送功能性线粒体货物。未来，围绕BAT活性评价、MDV递送效率、关键货物质控、巨噬细胞内MDV归宿以及工程化MDV治疗策略开展进一步研究，有望为心肌梗死后抗纤维化和促修复治疗提供新的理论依据与干预方向。

同济大学医学院、附属第十人民医院博士生时婷婷及生命科学与技术学院技术员陈凤为论文共同第一作者，项耀祖教授为论文通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金、国家科技重大专项等项目的支持。 

论文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-026-73388-3